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体液性免疫反应是某些病原体引起产生和分泌抗体的特征反应。
病原体进入机体后，在发挥致病性的同时，也表现抗原性，刺激不同部位的淋巴细胞产生不同类型的免疫球蛋白。
这种球蛋白分布于消化道与呼吸道黏膜、血液及各类组织中，免疫球蛋白在各部位层层设防，致使进入机体的病原体寸步难行。
各种球蛋白与病原体结合后，便各显其能，调动各种防御因素，产生各种体液免疫反应，加速对病原体的破坏和消除。
体液性免疫主要表现在以下几方面：
·外分泌液中的IgA
能阻止病毒或细菌吸附于黏膜上皮细胞，使之无处栖身，而被黏液所清除。
·中和反应
IgG抗体（抗毒素）与细菌的外毒素特异性结合后，遮盖了毒素的毒性化学基，使毒性不能表现。
抗病毒的IgC抗体也可与病毒表面抗原相结合，使病毒不能吸附于细胞，故不能进入细胞增殖，而在细胞外被吞噬细胞所清除。
·凝集反应
IgM抗体与较大的病原体结合，使许多病原体凝集成团，这样更有助于吞噬作用的发生。
·调理作用
IgG抗体以Tab段结合于细菌表面抗原，而其Fc段则对吞噬细胞胞浆膜上的Fc受体有亲和性。
这样，IgG分子就把吞噬细胞与细菌连接起来，吞噬作用遂即发生。
IgM抗体和IgG抗体与相应细菌抗原相结合后，可以激活补体，产生大量C3b结合于细菌表面，因吞噬细胞表面具有C3b受体，故更能促使吞噬作用的发生。
·激活补体系统，增强炎症和吞噬作用
IgM和IgG抗体能够激活补体产生一系列活性产物，导致局部炎症和大量吞噬细胞聚集以加速对病原体的清除。
在胸腺内，分化成熟的T细胞获得了免疫活性，即在抗原刺激下而激活。
激活后转化为大型母细胞，并大量增殖、分化，扩张成一群具有表面受体的小淋巴细胞，即致敏淋巴细胞（效应细胞）和记忆细胞。
当致敏淋巴细胞再次被抗原刺激后，即迅速增殖分化，形成数量更多的效应细胞群，同时分泌大量淋巴因子。
这些效应细胞和淋巴细胞既可直接攻击、破坏抗原性靶细胞，又可调动、聚集并激活巨噬细胞参与反应。
激活的巨噬细胞表现出显著增强的吞噬、杀伤功能和细胞毒活性。
这一完整反应过程称之为细胞性免疫。
细胞性免疫主要表现在以下几方面：
·吞噬、杀伤细胞内病原体
许多细菌被吞噬之后，能在细胞内继续存活并可分裂增殖，如结核杆菌、麻风杆菌等。
对这些细胞内寄生菌，抗体不能与之接触，故体液性免疫对它们难以发挥排斥效应。
巨噬细胞对这些传染因子表现出显著增强的非特异性杀伤能力。
·排斥异体组织
把某人的细胞、组织和器官移植于遗传性状不同的另一人，能诱发受体产生细胞性免疫反应，导致机体移植组织的破坏和排斥。
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