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引起核被膜与核纤层受损的基因突变将导致严重的后果，引发的疾病被称为“核被膜相关疾病”
或“核纤层相关疾病”
，是无法治愈的遗传性疾病，其中包括一些极为罕见的肌营养不良症。
因细胞组分功能失调而产生的遗传病相对稀少，可能使它们显得微不足道，但更可能的原因是，机体在合子（zygote）发育早期即识别出缺陷基因的存在，从而使胚胎停止生长。
细胞核的遗传组分
虽然早在17世纪下半叶，安托尼·范·列文虎克（AntonievanLeeuwenhoek）很可能已经发现了细胞核，但直到1831年，一位名为罗伯特·布朗（RobertBrown，曾发现花粉颗粒在水中可进行“布朗运动”
）的苏格兰植物学家才正式报道了兰花表皮细胞中存在细胞核这一特殊结构。
1879年，沃尔瑟·弗莱明（WaltherFlemming）观察到细胞核在细胞分裂时可分裂成小的片段，即染色体。
随后，染色体将在子细胞中重新组成新的细胞核。
直到1902年，沃尔特·萨顿（WalterSutton）与西奥多·博佛里（TheodorBoveri）才将染色体与哺乳动物遗传直接联系在一起。
20世纪初，托马斯·摩根（Than）通过研究果蝇确定了染色体沿其长度定位的特征。
1944年，奥斯瓦尔德·艾弗里（OswaldAvery）证实了细胞内遗传物质是DNA。
大约9年后，詹姆斯·沃森（JamesWatson）与弗朗西斯·克里克（FrancisCriA双螺旋结构，而莫里斯·威尔金斯（Mauris）也在此过程中提供了相关证据。
因此，他们三人共同获得了1962年诺贝尔奖。
在解密DNA结构的过程中，X射线衍射图至为关键。
但遗憾的是，该图的作者，来自威尔金斯实验室的罗莎琳德·富兰克林（RosalindFranklin）于1958年因癌症去世，终年37岁，因此未能获得诺贝尔奖。
1953年，沃森与克里克提出了经典的双螺旋模型。
当沃森将最后一块DNA拼图拼好之后，突然意识到核苷酸碱基，包括腺嘌呤与胸腺嘧啶，以及鸟嘌呤与胞嘧啶的配对，不仅为DNA的“螺旋梯子”
提供了“阶梯”
使其连在一起，而且为DNA的精确复制提供密码，以及为蛋白质组装提供了模板。
之后，克里克继续研究并阐明了编码蛋白质所需的碱基配对，从而诞生了“DNA产生RNA，RNA产生蛋白质”
这一基本“法则”
。
DNA结构的发现标志着生物学的巨大进步，这可能是继达尔文发表《物种起源》以来最为重要的事件。
我们有许多DNA
如果将人类细胞核中的双链DNA排成单条分子，那么其总长将达到1.5米左右。
DNA携带的遗传信息储存于胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）、腺嘌呤（A）与胸腺嘧啶（T）这四个核苷酸碱基的排列顺序之中。
其中每三个碱基编码一个氨基酸（例如TTA编码亮氨酸，TTT编码苯丙氨酸）。
一个基因可能需要成百上千个碱基才能产生一个蛋白质。
对于储存在DNA上的信息而言，需要200本电话簿才能将30亿个碱基序列印全。
然而，人类23600个基因仅占用了DNA大约2厘米的长度，我们仍不清楚DNA其余98.5％的功能。
这些DNA最开始被认为是“无价值”
的DNA。
“无价值”
这个词在某种程度上体现了早期研究者的无知，因此，“非编码”
（不编码基因）是一个更合适的描述。
由于细胞不太可能在每次分裂时无缘无故地复制超过十分之九的多余DNA，因此我们应考虑这些大量的DNA可能具有未知的功能，而非没有功能。
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