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低密度脂蛋白小船是从肝脏出发，载脂蛋白B带着船上的货物（肝脏合成的甘油三酯、胆固醇、磷脂）在血液中流动，遇到了血管内皮细胞、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、免疫细胞的细胞膜上低密度脂蛋白特异受体，相互识别认可后，把货物卸载下来供细胞使用，然后低密度脂蛋白解体。
高密度脂蛋白的载体是载脂蛋白A，它们的受体在肝脏。
高密度脂蛋白小船从周围组织出发，在血液里游**到肝脏，肝脏上的高密度脂蛋白受体与载脂蛋白A对接上，高密度脂蛋白就能把血液中获得的胆固醇卸载在肝脏里了。
由于脂蛋白中的载脂蛋白不同，以及载脂蛋白受体的位置不同，因此脂蛋白的走向就会不同。
载脂蛋白B把低密度脂蛋白从肝脏带到周围组织，载脂蛋白A把高密度脂蛋白从周围组织带回到肝脏。
由于脂蛋白中的载脂蛋白不同，以及载脂蛋白受体的位置不同，因此脂蛋白的走向就会不同。
载脂蛋白B把低密度脂蛋白从肝脏带到周围组织，载脂蛋白A把高密度脂蛋白从周围组织带回到肝脏。
高密度脂蛋白和低密度脂蛋白每天进进出出，完成磷脂、胆固醇和甘油三酯的运送任务，它们没有好坏之分。
有的人吃降脂药，恨不得把低密度脂蛋白中的胆固醇降到0，这种做法绝对是错误的。
大家可以看到，低密度脂蛋白中的胆固醇、高密度脂蛋白中的胆固醇和食物中的胆固醇分子式都一样，并且功能都是到细胞中发挥胆固醇本身的作用。
由于细胞膜上的受体不同，脂蛋白上的载脂蛋白不同，使得它们行走的方向不同，进入细胞的种类区别很大。
脂蛋白之间有非常复杂、巧妙的信息传递，这样在完成人体代谢过程中，才能相互配合、相互制约。
吃进去的鸡蛋黄多了，也就是摄入的外源性胆固醇多了，对于肝细胞来讲是件好事儿，这是非常节能的方法。
那么食物中的胆固醇是怎样影响肝脏合成内源性胆固醇的呢？
肝脏合成内源性胆固醇需要30步酶促反应，其中有一个特别关键的限速酶，叫作HMGCoA还原酶，它的活性高，则肝脏合成胆固醇就多；反之，则减少。
当食物中的胆固醇通过乳糜微粒进入血液后，肝脏上的载脂蛋白C受体接收到了外源性胆固醇摄入的信号，此信号对肝脏合成酶有明显的负反馈作用，也就是说，从食物中摄入的胆固醇对HMGCoA还原酶有明显的抑制作用，从食物中摄入的胆固醇越多，这个酶活性就越低，肝脏合成的胆固醇就越少。
常用于降血脂的他汀药就是通过药物结合这个关键酶，抑制了肝脏合成内源性胆固醇。
肝脏到底要合成多少低密度脂蛋白呢？
第一，看一天需要的总量。
正常人一天需要1300～1500毫克，但对于正在生长发育的孩子、疾病康复期的患者、孕妇、产妇和一些运动量很大的人，这个数量肯定不够，他们需要比正常人摄入更多的胆固醇。
这也是产妇、运动员会吃很多鸡蛋的原因。
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